Artikujt e PatientPlus, pra që i vijnë në ndihmë pacientëve, shkruhen nga doktorët britanikë dhe janë të bazuara në fakte shkencore duke ndjekur rregullat dhe udhërrëfimin britanik dhe evropian të shëndetit.
Anemia tek fëmijët përcaktohet nga shkenca si përqendrim i hemoglobinës (Hb), poshtë niveleve të lejuara, jetike që vendosen nga shkenca. Këto nivele variojnë nga mosha e fëmijëve si dhe nga laboratori ku analizohen kampionet e gjakut. Variacioni i të dhënave nga laboratorët specifikë dhe grup-moshat e fëmijëve, duhen marrë gjithmonë për bazë. Organizata Botërore e Shëndetit ka nxjerrë dhe sugjeruar nivelet e hemoglobinës, poshtë të cilave anemia mund të jetë e pranishme. Këto nivele janë 11gr/decilitër tek fëmijët nga 6-59muajsh dhe 11.5gr/decilitër tek fëmijët nga 5-11 vjeç si dhe 12gr/decilitër tek fëmijët më të rritur (12-14 vjeç).
Epidemologjia e sëmundjes
Anemia tek fëmijët përbën një çështje madhore për shëndetin publik, duke sjellë rrezikshmëri të lartë për shkallën e vdekshmërisë tek fëmijët, si dhe pasojat negative të anemisë që vjen nga mungesa e hekurit në gjak. Në vitin 2003, Asembleja e Përgjithshme e Kombeve Të Bashkuara, në periudhën e vitit kushtuar fëmijëve, i vuri vetes qëllimin për të ulur prevalencën e anemisë me një të tretën.
Etilologjia e sëmunndjes
Shkaku i mundshëm i anemisë varet nga vendi ku jeton fëmija. Në përgjithësi, mungesa e hekurit është shkaku kryesor i anemisë, por me gjithë zhvillimet në botë, sëmundjet infektive si malarja, infeksionet e Helmintit (parazit), HIV-i dhe turbekulozi janë po ashtu shkaktarë të mundshëm.
Në disa raste hasen dhe forma të trashëguara të anemisë. Anemia Diamond-Blackfan, p.sh. është një anemi Hipoplastike Kongjenitale (defekt i lindur), që shfaqet zakonisht në fëmijërinë e hershme (7 fëmijë lindin çdo vit me këtë defekt). Njerëz të një rrace të caktuar, janë më të predispozuar për të patur anemi të trashëguara se të tjerët; p.sh. sëmundja e qelizave drapër (rruaza të kuqe me formë dhe sasi hemoglobine të çrregullt), është më e shfaqur tek njerëzit me origjinë nga vendet e Afrikës Qendrore ndërsa, talasemia beta (e gradës së dytë), hasen më shumë në Mesdhe, në vendet e Lindjes së Mesme dhe të Azisë së jugut. Anemia mund të klasifikohet në disa kategori.
Anemia e shkaktuar nga prodhimi i pakët i rruazave të kuqe/hemoglobinës
- Aplatia (jofuknsionimi) e palcës (vendi ku prodhohen rruazat e kuqe) së kockës-Anemia Fancon (anemi aplastike kongjenitale, e lindur), anemia aplatike e fituar, anemia Diamond-Blackfan (aplatia/mungesa e qelizave të kuqe të gjakut).
- Zëvendësimi i palcës së kockës nga qeliza tumor-ale, leuçemitë (leukemi) dhe metastazat dytësore.
- Zëvendësimi i palcës kockore nga material fibroz apo nga granuloma. Granuloma prodhohet nga organizmi kur ai preket nga toksoplazmoza, infeksione të tjera, rubeola, citomegalovirusi (i citoplazmës), dheherpesi (ndryshe simpleksi TORCH), ose kur preket nga infeksioni i turbekulozit.
- Mungesa e hekurit. Duket se ka patur një epidemi të mungesës së hekurit në shoqëritë perëndimore, veçanërisht në periudhën e dy viteve të para të jetës në qytetet e mëdha. Mungesa e hekurit është më e hasur në komunitetet aziatike dhe lidhet me larminë e varfër ushqimore, me shfaqjen e qumështit të lopës (jo të pasterizuar), si dhe me konsumimin e shumtë të lëngjeve të frutave. Kjo formë anemie në këto vende, shpesh shihet dhe si pasojë e mbajtjes së fëmijëve me gji për një kohë shumë të gjatë. Mungesa e hekurit është e pranishme dhe tek foshnjat e rritura në rrethana të vështira, ku mbizotëron ushqyerja me gji. Ju këshillojmë që t’i kushtoni vëmendje dhe gjithmonë të mbroheni nga sëmundja e kolitit.
- Mungesa e acidit folik (vitaminë e kompleksit B). Anemia megaloblastike në fëmijëri, mund të shfaqet si pasojë e mungesës së acidit folik, gjatë viteve të rritjes së shpejtë. Mungesa e folatit mund të shfaqet edhe në sindromat e keqpërthithjes si koliti, në sëmundjet inflamatore të zorrës dhe tek fëmijët që marrin antikonvulsantë (medikamente për kurimin e epilepsisë apo konvulsioneve të tjera).
- Mungesë e vitaminës B-12. Ky defekt shfaqet kur nëna e foshnjes, që e ka mbajtur me gji, është vegjetariane. Si pasojë fëmija nuk merr të gjithë elementët që i duhen, ose ka parazitë. Në raste të rralla, mungesa e vitaminës B-12, vjen si pasojë e anemisë permanente të lindur, ku fëmija shfaq paaftësi për të sekretuar faktorin gastrik, në mënyrë natyrale.
- Talasemia. Në ketë rast hemoglobina nuk prodhohet në sasinë e duhur për shkak të mutacion-eve në rrjetet alfa dhe beta të globinës.
- Anemia që vjen nga sëmundjet kronike. Tek këto sëmundje përfshihen: Pilonefriti kronik (sëmundje veshkash), mosfuksionim kronik i veshkave, endokarditi bakterial (infeksion i cipës së brendshme të zemrës) dhe osteomieliti (inflamacion i kockës ose palcës nga infeksionet). Këto sëmundje bëjnë që prodhimi i eritropoletinës (hormon me bazë glukoze që prodhohet nga veshkat) të frenohet, dhe kështu shfaqet anemia.
- Anemia sideroblastike. Kjo do të thotë se palca e kockës prodhon sideroblaste në vend të rruazave të kuqe. Anemia sideroblastike e trashëguar është shumë e rrallë.
Anemia si pasojë e shkatërrimit në rritje të rruazave të kuqe
Kjo lloj anemie është :
Gjenetike. Ja disa defekte:
- Defekt në membranën e rruazave të kuqe. Këtu përfshihet dhe sferocitoza e trashëguar (kur rruazat e kuqe janë në formë sfere.)
- Parregullsira të enzimës së rruazave të kuqe. Kjo vjen si pasojë e mungesës së glukozës-6-dehidrogjenetik fosfati dhe mungesës së një enzime tjetër që shërben për shndrrime kimike që quhet kinasea piruvike.
- Hemoglobinopatitë. Patologjitë e hemoglobinës përfshijnë sëmundjen e qelizave drapër dhe talaseminë.
E fituar. Ja disa defekte:
- Heamoliti aoutoimunitar (që mbron veten). Shkatërrimi i qelizave të kuqe.
- Heamoliti isoimmunitar (sëmundje heamolitike). Shkatërruese tek fëmija, që kërkon transfuzion gjaku.
- Kur shkaktohet nga infeksione (malaria, septicaemia (helmim i gjakut).
- Kur merret nga toksinat që përmbajnë drithërat e ndryshme.
- Kur shkaktohet nga koagulacioni i diseminuar intravenar (formimi i gjëndrave brenda venave të gjakut/mpiksje gjaku).
- Kur vjen nga hipersplenizmi (zmadhim i shpretkës).
Anemia e shkaktuar nga humbja e gjakut
Kjo përfshin humbje gjaku në aparatin gastroeinosterial dhe humbje gjaku nëpërmjet mestruacioneve të rënda tek femrat.
Si shfaqet anemia
Simptomat
- Mund të jetë asimptomatike;
- Lodhje;
- Marrje fryme;
- Dhimbje në pjesën lartë, majtas të trupit (nëse ekziston një spenomegali/zmadhim i shpretkës);
- Dhimbje në pjesën lartë, djathtas (kjo vjen si pasojë dytësore e anemisë heamolitike që formon dhe gurë në veshka ose në pjesë të tjera të organizmit);
- Zhvillim fizik jo normal;
- Simptoma që lidhen me sëmundje të fshehura apo dytësore si, p.sh. dhimbje akute kur ju kapin krizat e sëmundjes drapër si dhe diarre kronike/e rikthyeshme, e cila është shenjë e sindromave të keqpërthithjes si koliti.
Shenjat
- Sistemi kardiovaskular. Kini vëmendje ndaj takikardisë që vjen nga faktorë të jashtëm. Bëni kujdes dhe ndaj murmuritjes gjatë pompimit të gjakut nga dhomat e zemrës drejt arterieve. Kardiomegalia (zmadhimi i zemrës) dhe hepatomegalia (zmadhmi i mëlçisë) janë shenja të arrestit kardiak kongjektiv (nga mbingarkimi).
- Bëni një përmbledhje të peshës, gjatësisë dhe diametrit të kokës. Anemia kronike pengon zhvillimin dhe zakonisht diametri i kokës nuk ndryshon.
- Zbehtësia. Kontrolloni aktivitetin mendor, shtratet e thonjve dhe rrudhat e pëllëmbës së dorës.
- Petechia (njolla të vogla të kuqe ose rozë në dorë) dhe të nxirat, mund të jenë shenja të trombocitopenisë (mungesë e plateleve që ruajnë gjakun nëpër vena). Sëmundje hemoragjike, aplatisë së palcës, keqfunksionimit të saj apo vaskulitit. Sëmundje që shkatërron enët e gjakut.
- Splenomegalia. Kjo shfaqet kur kemi të bëjmë me hemolit kronik.
- Pjesë të çara papulovesikulare tek këmbët. Kjo mund të jetë tregues i një pushtimi të zorrëve nga një parazit që quhet krimbi-grep.
- Tipare deformuese të anemisë së Fankonit. Këto janë trup i vogël, kokë e vogël, ball i deformuar, mungesë e gishtave të mëdhenj dhe lëkurë e hiperpigmentuar.
- Zverdhje. Kjo simptomë është e pranishme tëk anemitë heamolitike (shkatërrim i rruazave të kuqe).
Pikat që duhet të mbani parasysh për sa i përket historisë mjekësore dhe gjenetike
- Origjina etnike;
- Prova të gjakderdhjes. Heamoptizia (të kollitësh gjak), melena (gjakderdhje në jashtëqitje), hematuria (gjak në urinë) dhe menoragjia (gjakderdhje e shumtë dhe e pazakontë gjatë menstruacione-ve);
- Dieta;
- Infeksionet kronike. Këto përfshijnë infeksione si endokarditi infektiv dhe osteomieliti dhe mund të sjellin anemi kronike;
- Historia e përdorimit të drogës. Disa droga mund të jenë pikënisja e hamolitit kur vihet re mungesa e G-6-PD;
- Historia familjare, trashëgimi i anemisë;
- Seksi i fëmijës. Anemia hemolitike është më e shpeshtë tek vajzat, ndërsa mungesa e G-6-PD haset më shpesh tek meshkujt;
- Historiku postmjekësor. (Nga muaji i pestë i shtatzënisë deri në një muaj pas lindjes);
- Udhëtimet që mund të keni bërë.
Investigimet
- Bëni analizë të plotë të gjakut. Këto përfshijnë : Nivelin e hemoglobinës dhe hematrocitit në gjak, volumin korpuskular (numri i përgjithshëm i qelizave të kuqe), volumi korpuskular i hemoglobinës (niveli i hemoglobinës në gjak), dhe përqendrimi korpuskular i hemoglobinës (niveli i hemoglobinës në një sasi të caktuar rruazash të kuqe). Niveli i ulët i volumit korpuskular tregon mungesë hekuri në gjak, ndërsa niveli i lartë tregon mungesë të vitamonës B12 apo foliteve apo retikulocite reaktive, që mund të jetë pasojë e hemolitit. Nëse niveli është normal, anemia mund të jetë pasojë e mosfunksionimit të palcës së kockave, mund të jetë anemi nga sëmundjet kronike apo nga hemoliti (shkatërrimi i rruazave të kuqe). Nesë ka mungesë të rruazave të bardha apo dhe plateleve, do të thotë se kemi të bëjmë me jofunksionim të palcës (aplasi apo zëvendësim). Folëm më sipër për këto.
- Bëni analizat e retikulociteve. Këto janë rruaza të kuqe të paformuara plotësisht. Nëse niveli i tyre është i lartë do të thotë se ka prodhim të vazhdueshëm të qelizave të kuqe. Niveli i lartë i retikulociteve haset tek anemitë si pasojë e gjakderdhjes ose tek hemoliti. Ky nivel varion me moshë dhe ky variacion është veçanërisht i pranishëm tek të sapolindurit. Nivelet normale të retikulocideve mund të shihen tek klinikat lokale. Kujdes duhet treguar me interpretimin e rrezultateve. Niveli normal i retikulociteve është përafërsisht 1%. Gjithësesi vlefshmëria e përqindjes së retikulociteve, duhet interpretuar në bazë dhe të nivelit të hemoglobinës dhe sasisë së rruazave të kuqe. P.sh. niveli prej 2-3% i retikulociteve, tek një fëmijë me nivel hemoglobine sa gjysma e rrezes që iu referuam më sipër (në fillim të artikullit), nuk do të thotë se ka një kundërpërgjigje ndaj retikulociteve. Pra ose përgjindja duhet të korrigjohet për të qenë më të qartë për gradën e anemisë, ose duhet përdorur sasia e përgjithshme e retikulociteve.
- Bëni atë që quhet film gjaku. Kjo analizë nxjerr në pah anomali të ndryshme si: qelizat në formë drapëri, sfereocitet tek sfereociti i trashëguar, si dhe qelizat fantazëm apo të dëmtuara tek defiçiti i G-6-PD. Filmi i trashë (vënja e gjakut në një pjatëz më të gjerë), mund të tregojë dhe parazitët e malarias.
- Bëni elektroforezinë e hemoglobinës. Kjo konfirmon patologjitë e hemoglobinës.
- Bëni studime të enzimave të rruazave të kuqe. Kjo konfirmon defiçitin e G-6-PD dhe të pyruvate kinase (enzimë).
- Bëni testin Coomb. Kjo identifikon aneminë hemalotike autoimunitare.
- Kontrolloni nivelin e foliteve dhe b12-ës. Kjo analizë mund të hedhë dritë për mungesën e këtyre kur bëhet fjalë për aneminë makrocitike.
- Kontrolloni nivelin e hekurit, ferritinës dhe prodhimit të hekurit në përgjithësi. Mund të konfirmojë aneminë që vjen nga mungesa e hekurit.
- Analizë për trupat endomisiale. Kjo kryhet kur dyshohet për kolit.
- Nivelet e bilirubinës dhe dehidrogjenezës (enizmë). Këto enzima janë në nivele të larta tek anemia hemolocitike.
- Bëni testet për funksionimin e tiroideve. Në këtë mënyrë përjashtoni hipertiroidizmin (zmadhim tiroidesh).
- Kryeni dhe teste të tjera diagnostikuese.Këto përfshijnë teste si biopsi të palcës,që mund të tregojë shkaqe specifike si p.sh. Infiltrimin e qelizave tumor-ale në palcën e kockës.
Menaxhimi i sëmundjes
Kjo varet nga shkaqet parësore dhe dytësore. Transfuzioni i gjakut kërkohet vetëm kur fëmija është në rrezik për jetën ose në pragun e një arresti kardiak. Tregoni kujdes të mos e teproni me sasinë e hekurit.
Prognoza (ecuria) e sëmundjes
Shumica e fëmijëve kanë aftësi mjaft të mira për të përballuar nivelet e ulëta të hemoglobinës. Rrezikshmëria që mbart anemia e fëmijëve, varet më shumë nga sëmundja dytësore (shkaktare e anemisë), sesa nga vetë anemia.
Parandalimi
Meqë mungesa e hekurit është shkaku kryesor i anemisë tek fëmijët në shoqëritë perëndimore, ajo që duhet të përqëndrohemi për ta parandaluar është të ushqyerit e shëndetshëm, kultura e të ushqyerit. Nëngrupi i Shëndetit Të Fëmijëve tek Komiteti Kombëtar I Vëzhgimeve, tregoi në 2003-shin, vlerat dhe përfitimet që mund të kemi nga analiza e anemisë e shkaktuar nga mungesa e hekurit. Ajo doli në përfundimin se parandalimi duhet të fillojë nga një ushqyerje e shëndetshme. Nga ana tjetër nuk e rekomandoi analizimin, kërkimet dhe studimet për vetë sëmundjen dhe kurimin e saj.
Komentoni